Articles

endometrioza u mężczyzn

nikt tak naprawdę nie wie, ile kobiet cierpi na endometriozę, ale dobre oszacowanie to 176 milionów. Jeszcze mniej wiadomo o liczbie mężczyzn, którzy mają niezdiagnozowaną i niezgłoszoną endometriozę. Odkąd Oliker i Harris opublikowali „Endometriosis of the bladder in a male patient” w Journal of Urology w 1971 roku, istnieje około 20 studiów przypadków w środowisku naukowym. Większość tych przypadków łączy dwie rzeczy:

  1. uszkodzenie endometriozy występuje wzdłuż drogi komórek ułożonych podczas wczesnego rozwoju zarodka i płodu. Większość tych komórek zwykle „regresuje” (zanika) przed urodzeniem. Jednak to normalne, że niewielka część komórek pozostaje po urodzeniu. Komórki te są nieaktywne, uśpione. Określa się je mianem resztek komórek zarodkowych. W rozwoju zmian endometriozy u mężczyzn sugeruje się, że komórki te są stymulowane i nadal się różnicują. Zmiany, które rozwijają się w „endometriozę”, charakteryzują się specyficznymi cechami obejmującymi gruczoły, zręby i wrażliwość hormonów na estrogen i progesteron. (1)
  2. podwyższony krążący estrogen jest sugerowany jako czynnik stymulujący w większości przypadków. Wśród tych przypadków podwyższony estrogen występuje przez jeden lub więcej z tych trzech mechanizmów:

a.) ekspozycja na związki estrogenu w leczeniu raka prostaty (2-7)

b.) marskość wątroby (8-9)

c.) wysoki wskaźnik masy ciała (otyłość).(10-11)

1.) Aby rozwinąć na punkcie # 1 powyżej: Przed 8 wks rozwoju płodu, ślady komórek migrują do niższej pozycji u płodu i replikują jako prymitywny układ moczowy i narządów płciowych. Pierwszy utwór to Wolffian Ducts (WD). Utwór ten tworzy przede wszystkim męski układ rozrodczy. Drugi tor komórek (MD) rozwija się wkrótce za pierwszym torem. Tworzy przede wszystkim żeński układ rozrodczy. Gdy zarodek rozwija się w płód, obecność lub brak chromosomu ” Y ” wpływa na to, który z tych dwóch traktów nadal się rozwija, a który regresuje (XY=męski, XX=żeński). Stąd WDs mają wpływ na losy MD. (1)

jeśli chromosom ” Y ” jest obecny, komórki (komórki Sertoli) z tej pierwszej ścieżki (WD) wytwarzają substancję o jednym celu (AMH). Komórki Sertoliego wydzielają Hormon anty-Mullerianowy (AMH). Komórki w MD są wrażliwe na AMH. Odpowiedź na AMH zwykle prowadzi do śmierci lub regresji tych komórek i rozwoju ustaje wśród komórek Mullerian zaprogramowane stać żeńskie tkanki rozrodcze i narządy (macica, jajowody i pochwy). To normalne, u obu płci, że niektóre komórki zarodkowe pozostają po urodzeniu i przez całe nasze życie. Te resztki komórek embrionalnych zwykle pozostają uśpione (nieaktywne). (1)

BothEndometriosisPrimitiveDuctSystemsslide1

wszystko się komplikuje. Istnieje specyficzne „okno możliwości”, gdy komórki drugiego toru (Mullerian – głównie żeński układ rozrodczy) są wrażliwe na AMH. To okno jest otwarte od około 8 tygodnia do 4 miesiąca rozwoju płodu. (1)

wśród mężczyzn istnieją dwie pozostałości Mulleriana (MD), które są zwykle obecne u dorosłych: jądra wyrostka robaczkowego i prostaty. (1) Jednakże, jeśli istnieje niezgodność między tempem rozwoju w drugiej ścieżce (MD) a uwalnianiem tej substancji (AMH) przez pierwszy przewód (WD), może to spowodować dalszy rozwój prymitywnych komórek w żeńskie tkanki i narządy rozrodcze. Pod koniec rozwoju mogą stać się niedojrzałymi „macicami”, gonadami(jajnikami) itp., u mężczyzny, który może mieć normalne, funkcjonalne męskie zewnętrzne narządy płciowe. Nieprawidłowy czas uwalniania AMH poza okresem wrażliwym, zamiast promować śmierć komórek, komórki pozostają i / lub nadal się rozwijają(Persistent Mullerian Duct Syndrome-PMDS). (1) przyczyny zmiany uwalniania AMH jest narażenie matki na toksyny środowiskowe i substancje zaburzające gospodarkę hormonalną. (15) Dojrzećproduktywne Systemy

lokalizacje endometriozy u mężczyzn odnotowano w pęcherzu moczowym (3,6-7,10), kanale pachwinowym przylegającym do powrózka nasiennego (Mf, 8-9,12), najądrzu (14), jądrach nasiennych (11) (2,13,16), gruczole krokowym i ścianie brzucha. (5)

TablePrimitiveandMatureReproductiveorgans

(Alternatywna teoria) autorzy kilku opisów przypadków sugerują alternatywny mechanizm wzrostu zmian endometriozy w oparciu o lokalizację (5) i / lub histologiczne aspekty ich przypadków. (16) w tych przypadkach proponuje się, aby zmiany endometriozy rozwinęły się poprzez przejście komórek z jednego typu „wyspecjalizowanej komórki” do innego (metaplazji) wśród starszych obserwacji. (16) obecnie konwersja dojrzałych „wyspecjalizowanych” komórek byłaby nazywana „transdyferencjacją”. Metaplazja jest obecnie uważana za zastąpienie jednej „wyspecjalizowanej komórki” przez inną poprzez różnicowanie komórek macierzystych.

„w naszym przypadku nie znaleźliśmy żadnych pozostałości przewodu Mullerianowego, takich jak jądra wyrostka robaczkowego i paradidymis, które mogłyby wspierać teorię spoczynku zarodkowego.”

” nabłonek typu endometrium wykazywał ciągłość z warstwą komórkową międzybłonka. Ciągłość silnie wspiera metaplastyczną genezę endometriozy w tym przypadku.”

” chociaż tunica vaginalis jest jednym z miejsc dla Mullerian resztki przewodu stać stymulowane, to uszkodzenie paretesticular przedstawił skład histochemiczny sugerujący metaplazji mesothelium do endometriod nabłonka.”(16) – Zamecnik m et al. (2013)

czym są wyspecjalizowane komórki? Wszystkie komórki powstają z komórek macierzystych. Komórki macierzyste składają się z pierwszych trzech prymitywnych warstw zarodkowych powstałych podczas wczesnego rozwoju zarodka, z których rozwijają się wszystkie narządy i układy . Te prymitywne warstwy zarodkowe to endoderma, mezoderma i ektoderma. W tej dyskusji skupimy się na mezodermie. To z mezodermy rozwijają się Kości szkieletowe, tkanki łączne, mięśnie, układ moczowo-płciowy i podszewka innych wewnętrznych jam ciała. Są to wyspecjalizowane komórki końcowe.

podczas embriogenezy (zapłodnienie do 8 tygodnia) komórki stają się coraz bardziej wyspecjalizowane. Skład komórek staje się zadaniem specyficznym, aby dopasować swoją specyficzną rolę w obrębie tkanki lub narządu(tj. Osoba nosi określone ubrania i narzędzia zależne od pracy: szef kuchni nosi fartuch, kapelusz i używa szpatułki, noży, misek, urządzeń kuchennych itp. Robotnik Budowlany nosi stalowe buty, ochraniacze na kolana, rękawice i uchwyty łopat, pracuje na ciężkim sprzęcie).

wśród przypadków bez czynników predysponujących (pozostałości mullerianów, historia stosowania hormonów żeńskich, marskość lub otyłość), endometrioza wśród mężczyzn koncentruje się wokół innej teorii (metaplazja coelomiczna) w celu wyjaśnienia zmian, które wydają się rozwijać z jednego typu wyspecjalizowanych komórek i przekształcać się w inną wyspecjalizowaną komórkę (uszkodzenie endometriozy). Wspólnym czynnikiem jest to, że obie wyspecjalizowane komórki pochodzą z tego samego typu komórek macierzystych-mezodermy. (15)

teoria Sampsona o wstecznym miesiączkowaniu i rozkładzie limfatycznym/naczyniowym z macicą jako miejscem pochodzenia jest wykluczona z powodu braku dojrzałej funkcjonalnej macicy żeńskiej.

2.) Aby rozwinąć punkt # 2: chociaż liczba przypadków endometriozy u mężczyzn jest bardzo ograniczona (abt. 20), większość zgłoszonych przypadków męskiej endometriozy sugeruje, że stymulacja spoczynków embrionalnych poprzez podwyższone krążące poziomy estrogenu powoduje rozwój zmian endometriozy z embrionalnych komórek spoczynkowych lub bardziej rozwiniętych resztek przewodu Mullerianowego. Należą do nich: a.) Leczenie hormonalne po raku prostaty b.) marskość wątroby i c.) wysoki wskaźnik masy ciała (otyłość).

a.) leczenie hormonalne (2-7):

po chirurgicznym usunięciu nowotworów złośliwych pierwotnych gruczołu krokowego, osoby z przerzutami są często leczone hormonami żeńskimi o długim czasie trwania, aby zmniejszyć te guzy. Chociaż niewielka ilość estrogenu jest normalna w ludzkich mężczyznach, ich stosowanie dodatkowo podnosi ich poziom w krążeniu. Sugeruje się,że większe poziomy stymulują do wzrostu resztkowe resztki zarodków (2-3, 5-7) lub bardziej zaawansowane resztki kanałów Mullerianowych.

b.) Marskość wątroby(8-9,17):

„marskość wątroby u mężczyzn powoduje zmianę produkcji estronu (E1) i estradiolu (E2) do poziomów występujących u kobiet.”

„ponieważ współczynniki odstępów dla androsteronu pozostają niezmienione , ale konwersja z testosteronu wzrasta, co powoduje wzrost poziomu androsteronu we krwi, szybkość clearannce testosteronu spada, ale poziomy w osoczu nie rosną, ponieważ testosteron jest szybciej przekształcany w androsteron (E1), więc poziom testosteronu pozostaje normalny”. (17) – Gordon GG et al. (1975)

dwa przypadki mężczyzn z marskością wątroby w wywiadzie, każdy przeszedł wiele operacji w celu rozwiązania prawej przepukliny pachwinowej. Chociaż uznaje się, że obszar pachwinowy leży na ścieżce zarówno Mullerian, jak i Wolffian, gdzie mogą być obecne uśpione resztki komórek embrionalnych, jeden zespół badawczy zasugerował uszkodzenie endometriozy opracowane przez metaplazję tkanki lokalnej spowodowaną podwyższonym poziomem estrogenu.(8) w przeciwieństwie do tego, inny zespół badawczy stwierdza, że powtarzające się pooperacyjne środowisko zapalne i podwyższony poziom estrogenu stymulowały zarodkowe komórki spoczynkowe. (9) (Uwaga: w żadnym z badań nie odnotowano potwierdzenia szczątków komórek embrionalnych ani histopatologii w celu potwierdzenia / obalenia ich wniosków).

c.) wysoki wskaźnik masy ciała (otyłość) (10-11,16):

podwyższony poziom estronu (E1) i estradiolu (E2) poprzez konwersję testosteronu (aromatyzacja) wydaje się być …”zwiększony u otyłych mężczyzn proporcjonalnie do procentu powyżej idealnej wagi.”(18) – Schneider G. i in. (1979)

naukowcy w przypadku 46-letniego, otyłego mężczyzny z chirurgicznie potwierdzonym usunięciem komórek endometriozy z tuniki pochwy (wzdłuż szlaku kanałów Mullerianowych) sugerują, że zmiana nie była wynikiem stymulowanych resztek embrionalnych, ponieważ nie było żadnych kanałów Mullerianowych. Opierając się na próbkach tkanek z potwierdzonymi receptorami estrogenu i progesteronu oraz aspektami komórek mezotelialnych (kalretynina i cytokeratyna 5/6), nastąpiła transformacja z jednej wyspecjalizowanej komórki do drugiej (metaplazja), która mogła być promowana poprzez podwyższony poziom estrogenu znany z otyłością. (16)

dla kontrastu…

„w odniesieniu do męskiej endometriozy można założyć, że (to) aromatyzacja może zapewnić patologiczny podwyższony poziom estrogenu, aby napędzać wzrost endometriozy z resztek komórek embriologicznych u mężczyzny”. (11) – Rei C. et al (2018)

badacze 54-letniego otyłego mężczyzny z krwiomoczem (krew w moczu) donoszą o endometriozie ściany pęcherza moczowego. Mężczyzna nie miał w przeszłości marskości lub raka z narażeniem na hormony żeńskie. Uznaje się, że system kanałów Mullerian obejmuje boczny aspekt pęcherza moczowego. Mimo że w publikacji nie odnotowano obserwacji przewodów mullerianowych (wycięcie zmiany było przezcewkowe – od wewnątrz pęcherza moczowego, a więc Brak widoku wewnątrz jamy miednicy), autorzy sugerują aktywację embrionalnych komórek spoczynkowych.(10)

a co z mniejszością spraw?

niektórych przypadków nie da się w pełni wyjaśnić. Jednym z nich jest 21-letni mężczyzna z normalną dojrzałością męskiego narządu rozrodczego. (19) samoistnie rozwinął się ból podbrzusza. Badania obrazowe i chirurgiczne wykazały „pseudohermafroidalność”. Niedojrzała macica i gonady były obecne. Przyjmuje się, że macica, jajowody i pochwa są komórkami Mullerianowymi (które powstają pod kierunkiem układu Wolffianowego), jednak gonady (jajniki samic i jądra samców) rozwijają się niezależnie od układu Wolffianowego. (1) w niniejszym przypadku odnotowano odroczenia płci męskiej związane z każdą gonadą wewnętrzną, bez wyjaśnienia jakiegokolwiek zaawansowanego rozwoju tych gonad i syntezy hormonów. Nie zgłaszano stężenia estrogenu we krwi. Trzy podstawowe stany podwyższania estrogenu nie miały zastosowania (marskość wątroby, otyłość lub rak prostaty).

kolejna sprawa. Zdrowe 27 yo. mężczyzna z niezrównaną historią medyczną skarżył się na ból moszny przez dwa tygodnie.(14) Po potwierdzeniu USG niewielką masę lewego najądrza usunięto w znieczuleniu miejscowym. Masa została potwierdzona jako endometrioza. Badanie genetyczne wykazało prawidłowy 46 chromosomów XY, prawidłowy poziom hormonów i funkcje endokrynologiczne. Nie stwierdzono otyłości, marskości wątroby ani wcześniejszego stosowania sterydów. Zespół badawczy skomentował, że:

„około 1% samców ma trwałe resztki przewodu mullerianowego (persistent mullerian duct syndrome-PMDS). Zwykle w drugim miesiącu po zapłodnieniu uwalniana jest substancja, która zatrzymuje produkcję wzrostu do przeciwnych narządów płciowych. W dniach 55-76 komórki kanałów Mullerianowych stają się mniej wrażliwe na tę substancję. W rezultacie może wystąpić ciągły rozwój narządów płciowych. Zwykle występuje to tylko z zespołem 46, XY, w którym osoba kontynuuje rozwój jako normalne struktury męskie, ale z wewnętrzną macicą dziecięcą i jajowodami. Wtórna mutacja w genie MIS (substancja hamująca Mulleriana), stąd żadna substancja nie jest kiedykolwiek produkowana, aby umożliwić dalszy wzrost męskich narządów płciowych, hamując dalszy rozwój żeńskich narządów. (14) – Giannarini G et al. (2006)

brak okoliczności zbiorowych w tym przypadku nie zapewnia poparcia żadnej konkretnej teorii pochodzenia w tym przypadku:

„rozwój torbieli endometriozy z morfologicznymi cechami stymulacji hormonalnej jest wydarzeniem, które pozostaje trudne do wyjaśnienia, biorąc pod uwagę, że nasz młody pacjent miał prawidłową funkcję hormonalną i odmawiał stosowania sterydów”. (14) – Giannarini G. et al. (2006)

ostatni, dwóch mężczyzn (w wieku 43 i 50 lat) z masą jąder 2cm (TJ otyłość, marskość itp.?), które zostały potwierdzone endometriozą po wycięciu chirurgicznym. Zmiany występowały wzdłuż prymitywnych przewodów układu rozrodczego, prawdopodobnie powstały z resztek zarodkowych. Może to być po prostu pominięcie informacji w celu wyjaśnienia stanu zdrowia każdego człowieka w ich studiach przypadków, ale nie ma wyjaśnień, co i jak te zmiany były stymulowane do rozwoju. (13)

przegląd czynników, rozwój układu moczowego i rozrodczego oraz opisy przypadków, czy wydaje się, że endometrioza u mężczyzn jest inną chorobą niż u kobiet?

zdecydowanie sugeruje się, że choroba ma różne pochodzenie i rodzaje chorób. Istnieje pewność, że choroba jest identyfikowana wśród ludzkich płodów żeńskich, a liczne przykłady zmian zostały zidentyfikowane jako przemieszczone gruczoły endometrium i kanały embrionalne, co wskazuje na jedno prawdopodobne pochodzenie choroby, w której choroba ewoluuje zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. (20)

FemaleFetusesmisplacedEndometrialandmds

na pierwszy rzut oka, jeśli nie zdajesz sobie sprawy, że jest to obraz zmian wśród płodów, można założyć, że jest to obraz wstecznej miesiączki wśród menstruatora. Większość praktykujących ma tendencję do podążania za teorią menstruacji wstecznej Sampsona. Być może nadszedł czas, aby zainwestować więcej funduszy w alternatywne teorie. Z pewnością istnieją obiektywne dowody na poparcie tego ruchu.

Endometrioza

 OfficialLogowithTM