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Endométriose chez les hommes

Personne ne sait vraiment combien de femmes souffrent d’endométriose, mais une bonne estimation est de 176 millions. On en sait encore moins sur le nombre d’hommes atteints d’endométriose non diagnostiquée et non déclarée. Depuis qu’Oliker et Harris ont publié « Endométriose de la vessie chez un patient de sexe masculin » dans le Journal of Urology en 1971, il existe environ 20 études de cas dans la communauté scientifique. La majorité de ces cas ont deux points communs:

  1. La lésion de l’endométriose se produit le long du trajet des cellules déposées au début du développement de l’embryon et du fœtus. La majorité de ces cellules  » régressent » normalement (disparaissent) avant de naître. Cependant, il est normal qu’une petite partie des cellules reste après la naissance. Ces cellules sont inactives, dormantes. Ils sont appelés restes de cellules embryonnaires. Dans le développement de lésions d’endométriose chez les hommes, il est suggéré que ces cellules sont stimulées et continuent à se différencier. Les lésions qui se développent en « endométriose » présentent des caractéristiques spécifiques telles que les glandes, le stroma et la réceptivité hormonale aux œstrogènes et à la progestérone. (1)
  2. Des œstrogènes circulants élevés sont suggérés comme facteur stimulant dans la plupart des cas. Parmi ces cas, une augmentation des œstrogènes se produit par un ou plusieurs de ces trois mécanismes:

a.) Exposition à des composés œstrogènes pour le traitement du cancer de la prostate (2-7)

b.) Cirrhose du foie (8-9)

c.) Indice de masse corporelle élevé (obésité).(10-11)

1.) Pour développer le point #1 ci-dessus: Avant les 8 semaines de développement du fœtus, les traces de cellules migrent vers une position plus basse chez le fœtus et se répliquent en tant que système urinaire et génital primitif. La première piste est les conduits de Wolff (WD). Cette piste crée principalement le système reproducteur masculin. Une deuxième piste de cellules Canaux mullériens (MD) se développe peu après la première piste. Il crée principalement le système reproducteur féminin. Au fur et à mesure que l’embryon se développe en fœtus, la présence ou l’absence du chromosome « Y » influe sur lequel de ces deux tronçons continue de se développer et qui régresse (XY = Mâle, XX = Femelle). Par conséquent, les WDs ont une influence sur le sort du MD. (1)

Si le chromosome « Y » est présent, les cellules (cellules de Sertoli) de cette première piste (WD) produisent une substance à un seul but (AMH). Les cellules de Sertoli sécrètent une hormone Anti-Mullérienne (AMH). Les cellules du MD sont sensibles à l’AMH. La réponse à l’AMH entraîne normalement la mort ou la régression de ces cellules et le développement cesse parmi les cellules mullériennes programmées pour devenir des tissus et organes reproducteurs féminins (utérus, trompes de Fallope et vagin). Il est normal, chez les deux sexes, d’avoir des restes de cellules embryonnaires après la naissance et tout au long de notre vie. Ces restes de cellules embryonnaires restent normalement dormants (inactifs). (1)

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Les choses se compliquent à partir d’ici. Il existe une « fenêtre d’opportunité » spécifique lorsque les cellules de la deuxième piste (système reproducteur mullérien – principalement féminin) sont sensibles à l’AMH. Cette fenêtre est ouverte d’environ la 8e semaine au 4e mois de développement du fœtus. (1)

Chez les mâles, il existe deux restes mulleriens (MD) qui sont normalement présents chez les adultes: les appendices testiculaires et les utricules prostatiques. (1) Cependant, s’il existe une incongruité entre le taux de développement dans la deuxième piste (MD) et la libération de cette substance (AMH) par la première voie (WD), cela peut entraîner le développement ultérieur des cellules primitives en tissus et organes de reproduction féminins. À la fin du développement, ils peuvent devenir des « utérus » immatures, des gonades (ovaires), etc., chez un homme qui peut avoir des organes génitaux externes masculins normaux et fonctionnels. Moment aberrant de l’AMH libérée en dehors de la période de temps sensible, au lieu de favoriser la mort des cellules, les cellules restent et / ou continuent de se développer (Syndrome du canal Mullérien persistant – PMDS). (1) Les causes de la libération altérée de l’AMH sont l’exposition de la mère aux toxines environnementales et aux perturbateurs endocriniens. (15)  Systèmes productifs de maturité

Des localisations d’endométriose chez les mâles ont été rapportées au niveau de la vessie (3,6-7,10), du canal inguinal adjacent au cordon spermatique (Mf, 8-9, 12), de l’épididyme (14), du canal déférent (11) des testicules (2,13,16), de la prostate et de la paroi abdominale. (5)

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( Théorie alternative) Les auteurs de quelques rapports de cas suggèrent un mécanisme alternatif pour la croissance des lésions d’endométriose basé sur la localisation (5) et / ou les aspects histologiques de leurs cas. (16) Dans ces cas, il est proposé que les lésions d’endométriose se soient développées par transition de cellules d’un type de « cellule spécialisée » à un autre (métaplasie) parmi les observations plus anciennes. (16) Aujourd’hui, la conversion de cellules  » spécialisées » matures s’appellerait  » transdifférenciation ». La métaplasie est actuellement considérée comme le remplacement d’une « cellule spécialisée » par une autre par différenciation des cellules souches.

 » Dans notre cas, nous n’avons pas trouvé de restes de canal mullérien tels que les testicules annexes et les paradidymis qui pourraient soutenir la théorie du repos embryonnaire. »

 » L’épithélium de type endométrial a montré une continuité avec une couche de cellules mésothéliales. La continuité soutient fortement une genèse métaplasique de l’endométriose dans le cas présent. »

 » Bien que la tunique vaginale figure parmi les endroits où les restes du canal mullérien sont stimulés, cette lésion parétesticulaire présente une composition histochimique suggérant une métaplasie du mésothélium à l’épithélium de l’endomètre. » (16) – Zamecnik M et coll. (2013)

Que sont les cellules spécialisées? Toutes les cellules sont créées à partir de cellules souches. Les cellules souches composent les trois premières couches germinales primitives formées au début du développement embryonnaire et à partir desquelles tous les organes et systèmes se développent. Ces couches germinales primitives sont l’endoderme, le mésoderme et l’ectoderme. Pour cette discussion, l’accent est mis sur le mésoderme. C’est à partir du mésoderme que se développent les os squelettiques, les tissus conjonctifs, les muscles, les systèmes urogénitaux et la doublure d’autres cavités internes du corps. Ce sont des cellules spécialisées d’extrémité.

Au cours de l’embryogenèse (fécondation à la 8ème semaine), les cellules deviennent progressivement plus spécialisées. La composition des cellules devient spécifique à la tâche pour s’adapter à son rôle spécifique dans un tissu ou un organe (c.-à-d. Une personne porte des vêtements et des outils spécifiques en fonction du travail: un chef porte un tablier, un chapeau et utilise une spatule, des couteaux, des bols, des appareils de cuisine, etc. Un travailleur de la construction porte des bottes à bout d’acier, des genouillères, des gants et manipule des pelles, travaille du matériel lourd).

Parmi les cas sans facteurs prédisposants (restes mullériens, antécédents d’utilisation d’hormones féminines, cirrhose ou obésité), l’endométriose chez les hommes s’articule autour d’une autre théorie (métaplasie coélomique) pour expliquer les lésions qui semblent se développer à partir d’un type de cellules spécialisées et se convertir en une autre cellule spécialisée (lésion de l’endométriose). Le facteur commun est que les deux cellules spécialisées proviennent du même type de cellule souche – le mésoderme. (15)

La théorie de Sampson sur la menstruation rétrograde et la propagation lympthatique / vasculaire avec l’utérus comme lieu d’origine est exclue en raison d’un manque d’utérus féminin fonctionnel mature.

2.) Pour développer le point 2 : Bien que le nombre de cas d’endométriose signalés chez les hommes humains soit très limité (abt. 20), la plupart des cas rapportés d’endométriose masculine suggèrent que la stimulation des repos embryonnaires par des niveaux circulants élevés d’œstrogènes déclenche le développement de lésions d’endométriose à partir de cellules de repos embryonnaires ou de restes de canaux mullériens plus développés. Ceux-ci comprennent : a.) Traitement hormonal suite au cancer de la prostate b.) cirrhose du foie et c.) indice de masse corporelle élevé (obésité).

a.) Traitement hormonal (2-7):

Après l’ablation chirurgicale des tumeurs primitives malignes de la prostate, les tumeurs métastatiques sont souvent traitées avec des hormones féminines de longue durée pour réduire ces tumeurs. Bien qu’une petite quantité d’œstrogènes soit normale chez les hommes humains, leur utilisation augmente encore leurs niveaux de circulation. Il est suggéré que des niveaux plus élevés stimulent la croissance des restes embryonnaires résiduels (2-3, 5-7) ou des restes de canaux mullériens plus avancés.

d.) Cirrhose du Foie (8-9,17):

 » La cirrhose du foie chez les hommes entraîne une altération de la production d’estrone (E1) et d’estradiol (E2) à des niveaux trouvés chez les femmes. »

« Comme les taux de clairance pour l’androstérone restent inchangés, mais que la conversion des augmentations de testostérone entraîne une augmentation du taux sanguin d’androstérone, le taux de clearannce de testostérone diminue, mais les niveaux plasmatiques n’augmentent pas car la testostérone est convertie plus rapidement en androstérone (E1), de sorte que les niveaux de testostérone restent normaux « . (17) – Gordon GG et coll. (1975)

Deux cas d’hommes ayant des antécédents de cirrhose du foie ont subi plusieurs interventions chirurgicales pour résoudre une hernie inguinale droite. Bien qu’il soit reconnu que la région inguinale se trouve sur le chemin des systèmes de canaux Mullérien et Wolffien, où des restes de cellules embryonnaires dormantes peuvent être présents, Une équipe de recherche a suggéré une lésion de l’endométriose développée par métaplasie des tissus locaux provoquée par des niveaux élevés d’œstrogènes.(8) En revanche, l’autre équipe de recherche conclut que l’environnement inflammatoire postopératoire répétitif et les niveaux élevés d’œstrogènes stimulaient les cellules de repos embryonnaires. (9) (Remarque: Aucune des études n’a rapporté de confirmation de restes de cellules embryonnaires résiduelles ou d’histopathologie pour étayer / réfuter leurs conclusions).

c.) Indice de masse Corporelle Élevé (obésité) (10-11,16):

Des niveaux élevés d’estrone (E1) et d’estradiol (E2) par conversion de testostérone (aromatisation) semblent êtreincreased « augmentés chez les hommes obèses proportionnellement au pourcentage au-dessus du poids idéal. » (18) – Schneider G. et coll. (1979)

Les chercheurs dans le cas d’un homme obèse de 46 ans avec une ablation chirurgicale confirmée des cellules d’endométriose de la tunique vaginale (le long de la voie du canal Mullérien) suggèrent que la lésion n’était pas le résultat de repos embryonnaires stimulés, car aucun canal mullérien n’était présent. Sur la base d’échantillons de tissus avec des récepteurs d’œstrogènes et de progestérone confirmés et des aspects des cellules mésothéliales (calrétinine et cytokératine 5/6), une transformation d’une cellule spécialisée à une autre s’est produite (métaplasie) qui peut avoir été favorisée par des niveaux élevés d’œstrogènes connus avec l’obésité. (16)

Pour contraster…

 » En ce qui concerne l’endométriose masculine, il pourrait être théorisé que (cette) aromatisation pourrait fournir des niveaux pathologiques élevés d’œstrogènes pour stimuler la croissance de l’endométriose à partir de cellules embryologiques restantes chez un mâle « . (11) – Rei C. et al (2018)

Les chercheurs d’un homme obèse de 54 ans présentant une hématurie grossière (sang dans l’urine) rapportent une endométriose de la paroi de la vessie. Le mâle n’avait pas d’antécédents de cirrhose ou de cancer avec exposition aux hormones féminines. Il est reconnu que le système de canal Mullérien implique l’aspect latéral de la vessie. Bien que la publication ne rapporte pas l’observation des canaux mullériens (l’excision de la lésion était transurétrale – de l’intérieur de la vessie, donc aucune vue à l’intérieur de la cavité pelvienne), les auteurs suggèrent l’activation des cellules de repos embryonnaires.(10)

Qu’en est-il de la minorité des cas?

Certains cas ne peuvent pas être entièrement expliqués. L’un d’eux comprend un mâle de 21 ans avec une maturité normale des organes reproducteurs mâles. (19) Il a spontanément développé des douleurs abdominales basses. L’imagerie et les échantillons chirurgicaux ont déterminé la « pseudohermaphroïdie ». Un utérus immature et des gonades étaient présents. Il est entendu que l’utérus, les trompes de Fallope et le vagin sont des cellules mullériennes (qui se forment sous la direction du Système Wolffien) cependant les gonades (ovaires des femelles et testicules des mâles) se développent indépendamment du système Wolffien. (1) Le cas présent a rapporté des canaux déférents masculins attachés à chaque gonade interne, sans éclaircir le développement avancé de ces gonades et de la synthèse hormonale. Aucun taux sanguin d’œstrogènes n’a été signalé. Les trois principales conditions d’élévation des œstrogènes n’étaient pas applicables (cirrhose du foie, obésité ou cancer de la prostate).

Un autre cas. Un 27 ans en bonne santé. un homme avec des antécédents médicaux banals s’est plaint de douleurs scrotales pendant deux semaines.(14) Après confirmation échographique, une petite masse de l’épididyme gauche a été enlevée sous anesthésie locale. La masse a été confirmée comme une endométriose. Un dépistage génétique a révélé des chromosomes XY 46 normaux, des taux hormonaux normaux et une fonction endocrinienne. Il n’y avait pas d’obésité, de cirrhose ou d’utilisation antérieure de stéroïdes. L’équipe de recherche a commenté que:

 » Environ 1% des mâles ont des restes persistants du canal mullérien (syndrome persistant du canal mullérien – PMDS). Normalement, au cours du deuxième mois après la fécondation, une substance est libérée qui arrête la production de croissance dans les organes sexuels opposés. À partir des jours 55-76, les cellules des canaux mullériens deviennent moins sensibles à cette substance. En conséquence, un développement continu dans les organes génitaux peut se produire. Normalement, cela ne se produit qu’avec 46, syndrome XY dans lequel la personne continue son développement en tant que structure normale masculine mais avec un utérus infantile interne et des trompes de Fallope. Mutation secondaire dans le gène MIS (Substance inhibitrice Mullérienne), aucune substance n’est donc jamais produite pour permettre à la croissance génitale masculine de se poursuivre tout en inhibant le développement ultérieur des organes féminins. (14) – Giannarini G et coll. (2006)

L’absence de circonstances collectives dans ce cas ne permet pas d’étayer une théorie particulière de l’origine dans ce cas:

 » Le développement d’un kyste d’endométriose présentant des caractéristiques morphologiques de stimulation hormonale est un événement qui reste difficile à expliquer, étant donné que notre jeune patient avait une fonction endocrinienne normale et refusait l’utilisation de stéroïdes « . (14) – Giannarini G. et coll. (2006)

Enfin, deux hommes (âgés de 43 et 50 ans) avec des masses testiculaires de 2 cm (c’est-à-dire obèses, cirrhose, etc.?) qui ont été confirmées par l’endométriose lors de l’excision chirurgicale. Les lésions se sont produites le long des canaux du système reproducteur primitif, probablement développés à partir de restes embryonnaires. Il peut s’agir simplement d’une omission d’informations pour clarifier l’état de santé de chaque homme dans leurs études de cas, mais il n’y a aucune explication à quoi ou comment ces lésions ont été stimulées pour se développer. (13)

Examen des facteurs, du développement du système urinaire et reproducteur et des rapports de cas, semble-t-il que l’endométriose chez les hommes soit une maladie différente de celle chez les femmes?

Il est fortement suggéré que la maladie a des origines et des types de maladie multiples. Il est certain que la maladie est identifiée chez les fœtus féminins humains et de nombreux exemples de lésions ont été identifiés comme des glandes endométriales déplacées et des canaux embryonnaires, ce qui démontre une origine probable de la maladie dans laquelle la maladie évolue chez les femelles et les mâles. (20)

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À première vue, si vous ne réalisiez pas qu’il s’agissait d’une image de lésions chez les fœtus, on peut supposer que c’est une image de menstruation rétrograde chez un menstruateur. La majorité des praticiens ont tendance à suivre la théorie de Sampson sur les Menstruations rétrogrades. Il est peut-être temps d’investir plus de fonds dans les théories alternatives. Il existe certainement des preuves objectives à l’appui de ce mouvement.

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