Articles

endometrióza u mužů

nikdo opravdu neví, kolik žen trpí endometriózou – ale dobrý odhad je 176 milionů. Ještě méně je známo o počtu mužů, kteří mají nediagnostikovanou a nehlášenou endometriózu. Vzhledem k tomu, že Oliker a Harris publikovali „endometriózu močového měchýře u mužského pacienta“ v Journal of Urology v roce 1971, existuje ve vědecké komunitě asi 20 případových studií. Většina těchto případů má dvě společné věci:

  1. léze endometriózy se vyskytuje podél cesty buněk stanovených během časného vývoje embrya a plodu. Většina těchto buněk normálně „ustupuje“ (zmizí) před narozením. Je však normální, že malá část buněk zůstane po narození. Tyto buňky jsou neaktivní, spící. Jsou označovány jako zbytky embryonálních buněk. Při vývoji endometriózních lézí u mužů se navrhuje, aby tyto buňky byly stimulovány a nadále se diferencovaly. Léze, které se vyvinou v „endometriózu“, mají specifické vlastnosti zahrnující žlázy, stromatu a hormonální vnímavost na estrogen a progesteron. (1)
  2. zvýšený cirkulující estrogen se ve většině případů navrhuje jako stimulační faktor. Mezi těmito případy se zvýšený estrogen vyskytuje prostřednictvím jednoho nebo více z těchto tří mechanismů:

a.) expozice estrogenovým sloučeninám pro léčbu rakoviny prostaty (2-7)

b) cirhóza jater (8-9)

c) vysoký index tělesné hmotnosti (obezita).(10-11)

1.) Rozbalit na položku # 1 výše: Před 8 týdny vývoje plodu, stopy buněk migrují do nižší polohy plodu a replikují se jako primitivní močový a genitální systém. První trať je Wolffian potrubí (WD). Tato trať primárně vytváří mužský reprodukční systém. Krátce za první kolejí se vyvíjí Druhá kolej buněk Mullerovských kanálků (MD). Primárně vytváří ženský reprodukční systém. Jak se embryo vyvíjí na plod, přítomnost nebo nepřítomnost chromozomu “ Y “ ovlivňuje, který z těchto dvou traktů se stále vyvíjí a který ustupuje (XY=muž, XX=Žena). Proto mají WDs vliv na osud MD. (1)

pokud je přítomen chromozom „Y“, buňky (Sertoliho buňky) z této první stopy (WD) produkují látku s jediným účelem (AMH). Sertoli buňky vylučují Anti-Mullerian hormon (AMH). Buňky v MD jsou citlivé na AMH. Reakce na AMH obvykle vede ke smrti nebo regresi těchto buněk a vývoj se zastaví u Mullerovských buněk naprogramovaných tak, aby se staly ženskými reprodukčními tkáněmi a orgány (děloha, vejcovody a vagina). Je normální, mezi oběma pohlavími, mít nějaké embryonální buňky odpočívá po narození a po celou dobu našeho života. Tyto zbytky embryonálních buněk normálně zůstávají spící (neaktivní). (1)

BothEndometriosisPrimitiveDuctSystemsslide1

věci se odtud komplikují. Existuje specifické „okno příležitosti“, když jsou buňky druhé stopy (Mullerian – primárně ženský reprodukční systém) citlivé na AMH. Toto okno je otevřeno přibližně od 8. týdne do 4. měsíce vývoje plodu. (1)

u mužů existují dva zbytky Mullerianu (MD), které se obvykle vyskytují u dospělých: apendices varlata a prostatické utricles. (1) Pokud však existuje nesoulad mezi rychlostí vývoje ve druhé stopě (MD) a uvolňováním této látky (AMH) prvním traktem (WD), může to způsobit, že se primitivní buňky dále vyvinou do ženských tkání a reprodukčních orgánů. Na vzdáleném konci vývoje se mohou stát nezralými „dělohou“, gonádami(vaječníky) atd., u muže, který může mít normální, funkční mužské vnější genitálie. Aberantní načasování AMH uvolněného mimo citlivé časové období, namísto podpory smrti buněk, buňky zůstávají a / nebo se dále vyvíjejí (perzistentní Mullerovský Ductův syndrom-PMDS–. (1) příčinou změněného uvolňování AMH je expozice matky toxinům prostředí a endokrinním disruptorům. (15) MatureReproductiveSystems

umístění endometriózy u mužů bylo hlášeno u močového měchýře (3,6-7,10), inguinálního kanálu sousedícího se spermatickou šňůrou (Mf, 8-9,12), epididymis (14), vas deferens (11) varlat (2,13,16), prostaty a břišní stěny. (5)

Tabulkaprimitivnía Zraléreproduktivníorgány

(alternativní teorie) autoři několika kazuistik navrhují alternativní mechanismus pro růst endometriózních lézí na základě umístění (5)a / nebo histologických aspektů jejich případů. (16) v těchto případech se navrhuje, aby se léze endometriózy vyvinuly přechodem buněk z jednoho typu „specializované buňky“ na jiný (metaplazie) mezi staršími pozorováními. (16) dnes by se přeměna zralých „specializovaných“ buněk nazývala „transdiferenciace“. Metaplazie je v současné době považována za náhradu jedné „specializované buňky“ jinou diferenciací kmenových buněk.

„v našem případě jsme nenašli žádné zbytky mullerovských kanálků, jako jsou varlata slepého střeva a paradidymis, které by mohly podporovat teorii embryonálního odpočinku.“

“ epitel endometriálního typu vykazoval kontinuitu s mezoteliální buněčnou vrstvou. Kontinuita silně podporuje metaplastickou genezi endometriózy v tomto případě.“

“ ačkoli tunica vaginalis patří mezi místa pro stimulaci zbytků mullerovských kanálků, tato paretestikulární léze představovala histochemické složení naznačující metaplazii mezotelu na endometriod epitel.“(16) – Zamecnik M et al. (2013)

co jsou specializované buňky? Všechny buňky jsou vytvořeny z kmenových buněk. Kmenové buňky tvoří počáteční tři primitivní zárodečné vrstvy vytvořené během časného vývoje embrya, ze kterých se vyvíjejí všechny orgány a systémy . Tyto primitivní zárodečné vrstvy jsou endoderm, mezoderm a ektoderm. Pro tuto diskusi je kladen důraz na mezoderm. Z mezodermu se vyvíjejí kosterní kosti, pojivové tkáně, svaly, urogenitální systémy a obložení dalších vnitřních tělních dutin. Jedná se o koncové specializované buňky.

během embryogeneze (oplodnění do 8. týdne) se buňky postupně specializují. Složení buněk se stává specifickým úkolem, aby odpovídalo jeho specifické roli v tkáni nebo orgánu (tj. Osoba nosí specifické oblečení a nástroje závislé na práci: Kuchař nosí zástěru, klobouk a používá špachtle, nože, misky, kuchyňské spotřebiče atd. Stavební dělník nosí boty s ocelovou špičkou, chrániče kolen, rukavice a rukojeti lopaty, pracuje s těžkou technikou).

v případech bez predispozičních faktorů (mullerovské zbytky, anamnéza užívání ženských hormonů, cirhóza nebo obezita) se endometrióza u mužů soustředí kolem jiné teorie (koelomická metaplazie), aby vysvětlila léze, které se zřejmě vyvíjejí z jednoho typu specializovaných buněk a přeměňují se na jinou specializovanou buňku (léze endometriózy). Společným faktorem je, že obě specializované buňky pocházejí ze stejného typu kmenových buněk-mezodermu. (15)

Sampsonova teorie retrográdní menstruace a lymptatického/vaskulárního šíření s dělohou jako místem původu je vyloučena z důvodu nedostatku zralých funkčních ženských dělohy.

2.) Rozšířit na položku #2: ačkoli počet případů endometriózy u lidských mužů je velmi omezený (abt . 20), většina hlášených případů mužské endometriózy naznačuje, že stimulace embryonálních spočívá prostřednictvím zvýšených cirkulujících hladin estrogenu spouští vývoj endometriózních lézí z embryonálních klidových buněk nebo rozvinutějších zbytků Mullerovských kanálků. Patří mezi ně: a.) Hormonální léčba po rakovině prostaty b.) cirhóza jater a c.) vysoký index tělesné hmotnosti (obezita).

a.) hormonální léčba (2-7):

po chirurgickém odstranění maligních primárních nádorů prostaty jsou pacienti s metastatickými nádory často léčeni dlouhodobými ženskými hormony, aby se tyto nádory zmenšily. Ačkoli malé množství estrogenu je normální u lidských mužů, jejich použití dále zvyšuje jejich hladiny v oběhu. Předpokládá se, že větší hladiny stimulují růst zbytkových embryonálních zbytků (2-3, 5-7)nebo pokročilejších zbytků Mullerovských kanálků.

b.) Cirhóza jater(8-9,17):

„cirhóza jater u mužů vytváří změněnou produkci estronu (E1) a estradiolu (E2) na hladiny zjištěné u žen.“

„vzhledem k tomu , že míra vůle pro androsteron zůstává nezměněna, ale konverze ze zvýšení testosteronu způsobuje zvýšenou hladinu androsteronu v krvi, clearannce rychlost testosteronu klesá, ale plazmatické hladiny se nezvyšují, protože testosteron je převeden rychleji na androsteron (E1), takže hladiny testosteronu zůstávají normální“. (17) – Gordon GG a kol. (1975)

dva případy mužů s anamnézou jaterní cirhózy, každý podstoupil několik operací k vyřešení pravé tříselné kýly. I když je známo, že tříselná oblast leží na cestě Mullerovských i Wolffovských potrubních systémů, kde mohou být přítomny spící embryonální buněčné zbytky, jeden výzkumný tým navrhl lézi endometriózy vyvinutou metaplazií místní tkáně vyvolané zvýšenými hladinami estrogenu.(8) naproti tomu druhý výzkumný tým dospěl k závěru, že opakující se pooperační zánětlivé prostředí a zvýšené hladiny estrogenu stimulovaly embryonální klidové buňky. (9) (Poznámka: žádná studie neuvedla potvrzení zbytkových zbytků embryonálních buněk nebo histopatologie na podporu / vyvrácení jejich závěrů).

c.) vysoký Index tělesné hmotnosti (obezita) (10-11,16):

zvýšené hladiny estronu (E1) a estradiolu (E2) prostřednictvím konverze testosteronu (aromatizace) se zdají být …“zvýšené u obézních mužů v poměru k procentu nad ideální hmotností.“(18) – Schneider G. et al. (1979)

vědci v případě 46 let starého obézního muže s chirurgicky potvrzeným odstraněním buněk endometriózy z tunica vaginalis (podél cesty Mullerovského kanálu) naznačují, že léze nebyla výsledkem stimulovaných embryonálních zbytků, protože nebyly přítomny žádné Mullerovské kanály. Na základě vzorků tkáně s potvrzenými estrogenovými a progesteronovými receptory a aspekty mezoteliálních buněk (kalretinin a cytokeratin 5/6) došlo k transformaci z jedné specializované buňky na druhou (metaplazie), která mohla být podporována zvýšenými hladinami estrogenu známými s obezitou. (16)

kontrast…

„ve vztahu k mužské endometrióze lze předpokládat, že (tato) aromatizace by mohla poskytnout patologické zvýšené hladiny estrogenu k řízení růstu endometriózy ze zbytkových embryologických buněk u muže“. (11) – Rei C. et al (2018)

vědci 54 yo obézního muže s hrubou hematurií (krev v moči) hlásí endometriózu stěny močového měchýře. Muž neměl v anamnéze cirhózu nebo rakovinu s expozicí ženským hormonům. Uznává se, že systém Mullerovských kanálů zahrnuje boční aspekt močového měchýře. Ačkoli publikace neuvádí pozorování mullerovských kanálků (excize léze byla transuretrální – zevnitř močového měchýře, tedy žádný pohled uvnitř pánevní dutiny), autoři navrhují aktivaci embryonálních klidových buněk.(10)

a co menšina případů?

některé případy nelze zcela vysvětlit. Jedním z nich je a 21 letý muž s normální zralostí mužských reprodukčních orgánů. (19) spontánně se u něj vyvinula bolest břicha. Zobrazovací a chirurgické vzorky určily „pseudohermafroidismus“. Byla přítomna nezralá děloha a gonády. Rozumí se, že děloha, vejcovody a vagina jsou Mulleriánské buňky (které se tvoří pod vedením Wolffovského systému), ale gonády (vaječníky žen a varlata mužů) se vyvíjejí nezávisle na Wolffovském systému. (1) tento případ uváděl samčí vas odklady připojené ke každé vnitřní gonádě, aniž by byl objasněn jakýkoli pokročilý vývoj těchto pohlavních žláz a syntézy hormonů. Nebyly hlášeny hladiny estrogenu v krvi. Tři primární stavy zvyšující hladinu estrogenu nebyly použitelné (jaterní cirhóza, obezita nebo rakovina prostaty).

jiný případ. Zdravý 27 yo. muž s nezanedbatelnou anamnézou si stěžoval na bolest šourku po dobu dvou týdnů.(14) Po potvrzení ultrazvukem byla lokální anestézií odstraněna malá hmota levé epididymis. Hmotnost byla potvrzena jako endometrióza. Genetická obrazovka našla normální 46 chromozom XY, normální hladiny hormonů a endokrinní funkci. Nebyla zjištěna žádná obezita, cirhóza nebo předchozí použití steroidů. Výzkumný tým poznamenal, že:

„asi 1% mužů má perzistentní zbytky mullerovských kanálků (syndrom perzistentních mullerovských kanálků-PMDS). Obvykle ve druhém měsíci po oplodnění se uvolňuje látka, která zastavuje produkci růstu do opačných pohlavních orgánů. Od 55-76 dnů se buňky Mullerovských kanálků stávají méně citlivými na tuto látku. V důsledku toho může dojít k neustálému vývoji genitálií. Normálně k tomu dochází pouze u 46, XY syndromu, při kterém osoba pokračuje ve vývoji jako mužské normální struktury, ale s vnitřní infantilní dělohou a vejcovody. Sekundární mutace v genu MIS (Mullerian inhibiční látka) proto není nikdy produkována žádná látka, která by umožnila růst mužských pohlavních orgánů pokračovat a zároveň inhibovat další vývoj ženských orgánů. (14) – Giannarini G et al. (2006)

nedostatek kolektivních okolností v tomto případě neposkytuje podporu žádné konkrétní teorie původu v tomto případě:

„vývoj cysty endometriózy s morfologickými rysy hormonální stimulace je událost, která je stále obtížné vysvětlit, vzhledem k tomu, že náš mladý pacient měl normální endokrinní funkci a popřel užívání steroidů“. (14) – Giannarini G. et al. (2006)

poslední, dva muži (ve věku 43 a 50 let) s 2cm testikulárními masami (tj.?), které byly potvrzeny endometriózou po chirurgické excizi. Léze se vyskytly podél primitivních kanálů reprodukčního systému, pravděpodobně se vyvinul z embryonálních zbytků. Může to být jednoduše vynechání informací k objasnění zdravotního stavu každého muže v jejich případových studiích, ale neexistují žádná vysvětlení toho, co nebo jak byly tyto léze stimulovány k rozvoji. (13)

přehled faktorů, vývoje močového a reprodukčního systému a kazuistik, zdá se, že endometrióza u mužů je jiné onemocnění než u žen?

důrazně se navrhuje, aby nemoc měla více původů a typů onemocnění. Existuje jistota, že nemoc je identifikována mezi lidskými ženskými plody a četné příklady lézí byly identifikovány jako vysídlené endometriální žlázy a embryonální kanály, což ukazuje na jeden pravděpodobný původ onemocnění, ze kterého se nemoc vyvíjí u žen i mužů. (20)

Femalefetusesmisplacedendometriaandmds

na první pohled, pokud jste si neuvědomili, že se jedná o obraz lézí mezi plody, lze předpokládat jeho obraz retrográdní menstruace mezi menstruátorem. Většina praktiků má tendenci sledovat Sampsonovu teorii retrográdní menstruace. Možná je čas investovat více finančních prostředků do alternativních teorií. Určitě existují objektivní důkazy na podporu tohoto hnutí.

Endometriózamaleskitace

 OfficialLogowithTM